Иттердегі полиурия және полидипсия - себептері және не істеу керек

Мазмұны:

Иттердегі полиурия және полидипсия - себептері және не істеу керек
Иттердегі полиурия және полидипсия - себептері және не істеу керек
Anonim
Иттердегі полиурия және полидипсия - себептері және не істеу керек Fetchpriority=жоғары
Иттердегі полиурия және полидипсия - себептері және не істеу керек Fetchpriority=жоғары

Дене сұйықтықтарының көлемі мен құрамын адекватты деңгейде ұстау суды қабылдауды және несеп шығаруды бақылайтын жүйелердің арқасында мүмкін болады. Бұл бақылау механизмдері өзгерген кезде полиурия (зәр шығарудың жоғарылауы) және полидипсия (суды тұтынудың жоғарылауы) пайда болады. Полиурия және полидипсия әртүрлі патологияларда пайда болуы мүмкін клиникалық белгілер болып табылады, сондықтан оларды түзету үшін оларды тудыратын ауруды диагностикалау қажет болады.

Егер сіз иттердегі полиурия мен полидипсияның себептері қандай екенін және әр жағдайда не істеу керектігін білгіңіз келсе осыны оқуды жалғастырыңыз. біздің жерден мақала.

Иттердегі полиурия дегеніміз не?

Полиурия диурездің қалыптыдан жоғарылауынан тұрады немесе дәл солай, зәр шығарудың жоғарылауыИттердегі полиурия деп саналады. олар тәулігіне бір килограмм салмаққа 50 мл-ден астам несеп шығарғанда болады (50 мл/кг/тәу). Басқаша айтқанда, сіздің итіңізде полиурия бар-жоғын анықтау үшін оның салмағын кг-ға 50-ге көбейту керек. Нәтижеде ол күніне ең көп миллилитр несеп шығаруы керек. Өндіріс жоғары болса, сізде полиурия болады.

Диурез антидиуретикалық гормонмен немесе ADH арқылы реттеледі, ол бүйректегі судың қайта сіңуіне ықпал етеді (әсіресе бүйрек түтіктерінің деңгейі арқылы).). Сондықтан осы гормонның синтезі немесе әрекеті өзгеретін патологияларда полиурия пайда болады.

Иттердегі полидипсия дегеніміз не?

Полидипсия суды қабылдаудың жоғарылауынан тұрады Иттерде полидипсия суды қабылдау мөлшерінен асқанда қарастырылады Тәулігіне кг салмаққа 100 мл (100мл/кг/тәу). Басқаша айтқанда, сіздің итіңізде полидипсия бар-жоғын есептеу үшін оның салмағын кг-ға 100-ге көбейту керек. Нәтижеде ол күніне ең көп миллилитр су ішу керек. Егер қабылдау жоғарырақ болса, ол полидипсияны көрсетеді.

Су қабылдауды гипоталамус деңгейінде орналасқан , Шөлдеу орталығы реттейтінін есте ұстаған жөн. Сондықтан, шөлдеу орталығы ынталандырылған патологияларда біз полидипсияны байқаймыз.

Полиурия-полидипсия синдромы

Жеке адам көп зәр шығарып, көп ішсе, біз оларды полиурия-полидипсия синдромы (PU/PD синдромы) деп айтамыз. Шындығында, бір белгі екіншісін тудырады және керісінше. Яғни, егер адам көбірек зәр шығарса, сусызданбау үшін суды тұтынуды көбейту керек. Басқа бағытта, егер адам көбірек ішсе, олар шамадан тыс ылғалдануды болдырмау үшін көбірек зәр шығарады.

Ең жиі кездесетіні полиурия (диурездің жоғарылауы) бірінші кезекте пайда болады және бұл қайталама полидипсияның (суды тұтынудың жоғарылауы) себебі болып табылады. Алайда, бұл әлдеқайда сирек болса да, керісінше, біріншілік полидипсия екіншілік полиурияны тудыратын жағдай болуы мүмкін.

Осы кезде полиурия да, полидипсия да клиникалық белгілер, олар өз алдына ауру емес екенін атап өткен жөн. Ит осы клиникалық белгілерді көрсеткенде, оларды түзету үшін мұндай белгілерді тудыратын патологияны диагностикалау қажет болады.

Неліктен иттерде полиурия мен полидипсия пайда болады?

Иттердегі біріншілік полиурия себептері

Зәрдің осмолярлығына байланысты полиурияның екі түрін ажырату керек, себебі себептері әртүрлі болады.

1. Сулы полиурия . Себептер болуы мүмкін:

  • ADH синтезі мен секрециясының төмендеуі: жоғарыда айтып өткеніміздей, бұл гормон бүйректегі судың қайта сіңуіне ықпал етеді. Егер оның синтезі мен бөлінуі төмендесе, бүйрек өзекшелерінде су азырақ қайта сіңіп, зәр көлемі артады.
  • Бүйрек жеткіліксіздігі АДГ: ADH синтезделгенімен, бүйрек өзекшелері оған сезімтал емес, сондықтан ол өз өнімін шығармайды. әсері.

екі. Осмостық полиурия: бүйрек түтікшелерінде осмостық белсенді еріткіштердің болуына байланысты судың реабсорбциясының төмендеуінен туындайды, олар реабсорбцияланбайды және суды тартады.

Иттердегі біріншілік полидипсияның себептері

  • Жануарларды мәжбүрлеп ішетін мінез-құлық бұзылыстары
  • Орталық жүйке жүйесі деңгейінде шөлдеу орталығын қоздыратын патологиялар
Иттердегі полиурия және полидипсия - Себептер және не істеу керек - Неліктен иттерде полиурия мен полидипсия пайда болады?
Иттердегі полиурия және полидипсия - Себептер және не істеу керек - Неліктен иттерде полиурия мен полидипсия пайда болады?

Иттерде полиурия мен полидипсия тудыратын аурулар

1. Сулы полиурия

  • Central diabetes insipidus: жас жануарларда белгісіз себепке байланысты (идиопатикалық) немесе орталық жүйке жүйесінің зақымдалуына байланысты екіншілік пайда болады. ADH синтезі және/немесе секрециясы аз.
  • Нефрогенді қант диабеті insipidus : АДГ реакциясының болмауына байланысты. Ол біріншілік (туа біткен бүйрек аномалиясына байланысты) немесе басқа патологияларға байланысты қайталама болуы мүмкін.

Екіншілік нефрогенді қант диабеті инсипидіне әкелетін патологиялар:

  • Pyometra : - жатыр деңгейіндегі іріңді инфекция. Инфекцияны тудыратын бактериялар шығаратын токсиндер ADH әрекетіне кедергі жасайды.
  • Пиелонефрит: - бүйрек жамбас деңгейіндегі қабыну және инфекциялық процесс, онда бүйрек миына қан ағымы күшейіп, оның қан айналымы төмендейді. осмолярлық және бүйрек түтікшелеріндегі судың реабсорбциясын болдырмау. Сонымен қатар, бактериялық токсиндер ADH әрекетіне кедергі келтіруі мүмкін.
  • Гиперадренокортицизм немесе Кушинг синдромы: артық глюкокортикоидтар ADH синтезін төмендетеді, ADH әсеріне кедергі жасайды және бүйрек түтіктерінің өткізгіштігін төмендетеді.
  • Гипоадренокортикизм немесе Аддисон синдромы : минералокортикоидтардың жетіспеушілігі бүйрек миының осмолярлығын төмендетеді, бұл судың қайта сіңуіне кедергі келтіреді және оның көлемін арттырады. зәр.
  • Феохромоцитома: бүйрек үсті бездерінің ісігі, онда катехоламиндердің көп болуы артериялық гипертензияны және бүйрек ағынын жоғарылатып, полиурияны тудырады..
  • Гиперкальциемия : қандағы кальцийдің жоғарылауы АДГ әсеріне кедергі жасайды. Гиперкальциемия ісіктерде, гиперпаратиреозда, созылмалы бүйрек ауруы, D витаминімен интоксикация және гранулематозды ауруларда байқалады.
  • Гипокалиемия: қандағы калийдің жетіспеушілігі АДГ бөлінуін төмендетеді, бүйрек миының осмолярлығын төмендетеді және әрекетке кедергі жасайды. ADH. Гипокалиемия құсу/диарея, бүйрек ауруы және қант диабеті бар емделушілерде байқалуы мүмкін.

екі. Осмостық полиурия

  • Қант диабеті: бүйрек түтікшелерінде глюкозаның болуы судың қайта сіңуіне кедергі жасайды, бұл зәр шығаруды арттырады.
  • Созылмалы бүйрек ауруы: функционалдық нефрондардың саны азаяды және компенсаторлық механизм ретінде тірі қалған нефрондар олардың фильтрациясын арттырады. Демек, осмостық белсенді еріген заттар бүйрек түтікшелерінде жиналып, судың реабсорбциясына кедергі жасайды және зәр шығаруды арттырады.

Сусыз және осмостық полиурия сусыздануды болдырмау үшін екінші рет полидипсияны тудыратынын есте ұстауымыз керек.

3. Полидипсия

  • Психогенді полидипсия : бұл жануардың мәжбүрлі түрде ішуді бастайтын мінез-құлқының бұзылуы. Бұл стресстік жағдайларда немесе көп физикалық белсенділікті қажет ететін жабық иттерде болуы мүмкін.
  • Ми ісіктері, бас жарақаттары немесе цереброваскулярлық апаттар : бұл орталық деңгейде Шөлдеу орталығын ынталандыра алатын патологиялар.
  • Бауыр энцефалопатиясы: бауырда метаболизденетін қосылыстар қанда жиналып, шөлдеу орталығын қоздырады.

Сол сияқты, біріншілік полидипсия шамадан тыс ылғалдануды болдырмау үшін қайталама полиурияға әкелетінін есте ұстаған жөн.

Иттердегі полиурия мен полидипсияны емдеу

Айтқанымыздай, полиурия және полидипсия белгілі бір аурулармен бірге жүретін клиникалық белгілер болып табылады. Сондықтан бұл клиникалық белгілерді түзету үшін оларды тудыратын нақты патологияны емдеу қажет:

  • Орталық қантсыз диабет : ADH синтетикалық аналогы десмопрессинмен емдеңіз.
  • Нефрогенді қант диабеті: натрийдің реабсорбциясын төмендететін тиазидті диуретиктермен емделген, бұл плазмадағы натрийдің азаюына, суды тұтынуды азайтуға және, тиісінше,, зәр көлемі. Сонымен қатар, қайталама нефрогенді қант диабеті жағдайында бастапқы патологияға негізделген нақты емдеуді орнату қажет болады. Пиометра немесе пиелонефрит сияқты инфекциялар антибиотиктермен және қабынуға қарсы препараттармен емделеді. Кушинг синдромы трилостанмен (егер ол гипофиз болса) немесе адреналэктомиямен (егер ол бүйрек үсті безі болса) емделеді. Аддисон синдромы глюкокортикоидтармен (гидрокортизон немесе преднизон) және минералокортикоидтармен (флудрокортизон немесе дезоксикортикостерон привалаты) емделеді. Феохромоцитома тоцеранилфосфатпен немесе адреналэктомиямен емделеді. Гиперкальциемия немесе гипокалиемия сияқты электролиттік бұзылулар оларды тудыратын негізгі патологияларды емдеу арқылы түзетіледі.
  • Қант диабеті: Емдеу инсулин енгізуге, тұрақты жаттығуларға және майы аз, талшыққа бай диетаға негізделген.
  • Созылмалы бүйрек ауруы: емдік ем жоқ, сондықтан біз симптоматикалық және нефропротекторлық ем жүргізумен шектелуіміз керек. Ол әдетте ACEI вазодилаторларын енгізуге және бүйрек диетасына негізделген (ақуыз, натрий және калий аз және омега 3 май қышқылдарына, еритін талшықтарға және антиоксиданттарға бай).
  • Психогенді полидипсия: суды мәжбүрлі тұтынуды тудыратын стресс факторларын болдырмаңыз.
  • Бауыр энцефалопатиясы : Әдетте хирургиялық жолмен жабылатын портожүйелік шунттардан туындайды.

Ұсынылған: